¿Por qué es tan difícil interrumpir el tratamiento con psicofármacos?. Puede ser que no tenga nada que ver con el problema original.

Joanna Moncrieff J., Why is it so difficult to stop psychiatric drug treatment?. It may be nothing to do with the original problem . Med Hypotheses 2006; 67:517-23

Introducción

Aunque el tratamiento farmacológico a largo plazo se recomienda para la mayoría de los pacientes con esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión recurrente, y muchas otras condiciones psiquiátricas, hay muchas razones para tratar de interrumpir o reducir esta medicación. En primer lugar, los pacientes pueden solicitarlo. En segundo lugar, las dosis pueden ser excesivas. Los datos concernientes a los neurolépticos, por ejemplo, sugieren que los pacientes reciben frecuentemente dosis que exceden el máximo del rango de dosis efectivas. En tercer lugar, hace mucho que se cree que algunos pacientes con psicosis no necesitan tratamiento psicofarmacológico a largo plazo, especialmente aquellos con características de buen pronóstico, y algunos autores han sugerido que la mayoría de los pacientes no se benefician de tales tratamientos. Yo he escrito en otro lugar que los antidepresivos carecen de acciones específicas sobre la depresión que justifiquen su empleo a corto o largo plazo.

Mi experiencia clínica me indica que incluso pequeñas reducciones en el tratamiento farmacológico son con frecuencia problemáticos-Esto problemas son generalmente atribuidos a la reemergencia del trastorno subyacente en ausencia de tratamiento, lo que se utiliza para justificar la necesidad de recomenzar o incrementar el tratamiento. Sin embargo hay un considerable cuerpo de investigación que sugiere que hay problemas intrínsecos relacionados con el proceso de retirada tras el tratamiento prolongado con psicofármacos.

Hipótesis

Este informe sugiere que los problemas que se producen tras la retirada de psicofármacos frecuentemente pueden estar relacionados con el proceso mismo de retirada da la medicación, más que con el curso natural de la condición subyacente. Si este es el caso, entonces la naturaleza recurrente de los trastornos psiquiátricos puede ser parcialmente atribuida a efectos yatrógenos de los psicofármacos. Adicionalmente, reclamaría la reinterpretación de los datos de los ensayos que constituyen la base para la recomendación de tratamiento largo plazo en los trastornos psiquiátricos. Si los problemas de retirada pudieran resolverse adecuadamente, esto también significaría que puede no haber necesidad de reasumir el tratamiento a largo plazo y que la interrupción de los medicamentos podría conseguirse con mayor frecuencia.

Resultados adversos causados por la retirada o reducción de la medicación

Síntomas somáticos de interrupción (también conocidos como reacciones de retirada o de rebote)

Estos síndromes se refieren a manifestaciones fisiológicas y psicológicas de efectos biológicos causados por la retirada de un fármaco que se estaba administrando con regularidad. Estos síndromes han sido conceptualizados como resultado de adaptaciones biológicas a la exposición continuada al fármaco, y esta exposición desaparece bruscamente cuando el medicamento es retirado. Ahora se reconoce que los síndromes de discontinuación o retirada se producen con muchas clases de fármacos, no solo con las sustancias de abuso, incluyendo entre otros antidepresivos y antipsicóticos. Las reacciones pro retirada de litio se han descrito menos frecuentemente. Tranter y Healy observaron que se producían síntomas persistentes tras la retirada de neurolépticos en algunos casos. También se han notificado reacciones de retirada qe persisten durante periodos prolongados tras la retirada de benzodiacepinas.

Para los propósitos de este argumento, la importancia de las reacciones de retirada está en que incluyen síntomas psicológicos y conductuales tales como ansiedad, nerviosismo, dificultad para dormir, que pueden ser malinterpretados como signos tempranos de recaída- El criterio sugerido por Lader de que los síndromes de retirada consisten en síntomas físicos y psicológicos de los cuales los pacientes no se habían quejado previamente puede no ser fácilmente aplicable a personas con problemas psiquiátricos de larga duración. Además. La rápida supresión de los síntomas de retirada por la “restitución de la medicación interrumpida” puede tomarse erróneamente por un efecto del medicamento sobre la enfermedad subyacente.

Psicosis de aparición rápida (psicosis de rebote o psicosis por supersensibilidad)

He resumido recientemente las pruebas de la aparición de un episodio psicótico poco después de interrumpir un tratamiento a largo plazos con fármacos neurolépticos. La evidencia es más fuerte para clozapina, donde numerosos estudios de casos y estudios de retirada demuestran este efecto en pacientes tanto con psicosis que responden como resistentes al tratamiento. Varios informes convincentes de casos sugieren que esto también puede ocurrir con algunos otros fármacos. La aparición se produce usualmente en días y los síntomas son bastante consistentes, incluyendo alucinaciones auditivas, delirios paranoides, hostilidad y ocasionalmente alucinaciones visuales, grandiosidad y júbilo. Tres casos se han descrito en personas sin historia psiquiátrica previa. Se han documentado varios casos más de aparición de nuevos síntomas psicóticos en pacientes previamente diagnosticados de trastorno maníaco depresivo y otros trastornos psicóticos.

Algunas pruebas señalan la posibilidad de esta reacción psicótica es distinta del trastorno subyacente y representa un síndrome yatrógeno. El que aparezca en gente sin trastornos psiquiátricos previo es la prueba más fuerte de este efecto, así como la aparición de síntomas de nueva aparición descritos en muchos otros casos. La relativa consistencia de los síntomas también apunta hacia esta posibilidad y es interesante destacar que también son consistentes en psicosis por estimulantes, que se atribuye a sobreactividad de los sistemas dopaminérgicos y noradrenérgicos. La rapidez de aparición sugiere que el fenómeno puede ser una la manifestación del proceso de retirada, en el caso de clozapina, está claro que la aparición coincide con la aparición del síndrome somático de retirada..

Es difícil saber como de común es este síndrome. Se ha descrito más frecuentemente después de la retirada de clozapina posiblemente debido a que la vida media de eliminación de clozapina es muy corta. Con fármacos con una vida media de eliminación más prolongada puede ser más difícil confundir la psicosis por retirada con una recaída que sucede de forma natural, dado que su inicio no es seguido tan de cerca de la retirada. El siguiente caso-escena ilustra la dificultada de distinguir un episodio relacionado con la retirada del curso natural de los síntomas.

El Sr. A, de treinta y algunos años, fue admitido en el hospital por primera vez con una historia de una semana de agitación aguda y alucinaciones auditivas cada vez más angustiantes después de la reducción de la dosis de quetiapina a la mitad, de 100mg/día a 50mg/día., y haber interrumpido el tratamiento con venlafaxina. Tiene una historia de 9 años de contacto con los servicios psiquiátricos, con sintomatología crónica que fluctúa entre depresión, apatía, retraimiento social, y ocasionalmente comunica posibles alucinaciones auditivas, ideas de referencia y suspicacia. La psicosis aguda mejoró a las dos semanas con un incremento de la dosis de quetiapina, pero continuó apático y retraído. Se le cambió de quetiapina a amisulprida y se remitió a la unidad de rehabilitación. Allí se ha adaptado bien, pero se queja de somnolencia, que confirma enfermería y que se atribuye a amisulpride. Después de cierto tiempo comunica que había dejado de tomar amisulpride. A su regreso a la sala de internamiento estaba con humor eufórico, riendo inapropiada e incontroladamente, expresando ideas delirantes de grandiosidad y se observó informando frecuentemente de alucinaciones auditivas. Se le prescribieron 50mg de clorpromazina, que era todo lo que estaba dispuesto a aceptar. Pero durante los siguientes días su conducta permaneció inalterada, manteniendo conductas extrañas. Se volvió más agitado y agresivo, destrozó una ventana de la unidad de internamiento. Se reinstauró el tratamiento con amisulprida a los tres días del reingreso, y confirmada dos días después. No se volvieron a observar nuevos episodios de euforia, grandiosidad o agresión en los tres meses que duró su internamiento, ni durante los 12 meses siguientes en la comunidad. Se quejó intermitentemente de alucinaciones auditivas asociadas con humor bajo, pero no se le ha vuelto a observar que les conteste.

En el caso del Sr. A parece haber dos episodios relacionado con la retirada, uno el la admisión, el cual puede estar relacionado tanto con la retirada de venlafaxina como con la reducción de quetiapina (o ambos), y otro tras incumplir el tratamiento con amisulpida. Estos episodios fueron cualitativamente diferentes de otras presentaciones, ambos fueron de corta duración y parecen responder rápidamente a la reinstauración o al incremento de dosis de la medicación neuroléptica. Sin embargo, algunos síntomas, principalmente las alucinaciones auditivas, estuvieron presentes antes y después del episodio. Está claro que tales episodios pueden ocurrir cuando un paciente para la medicación sin conocimiento de los profesionales, en cuyo caso la relación puede ser particularmente difícil de determinar.

Reacción psicológica y error de atribución.

La retirada o reducción de un fármaco puede teóricamente inducir una reacción psicológica análoga al inverso del efecto placebo, a veces llamado “efecto nocebo”. Este término se refiere a la situación en la cual la expectativa de enfermedad induce enfermedad. Numerosos estudios han demostrado que la gente puede ponerse físicamente enferma y psicológicamente incomoda a través de la sugestión. En el problema que nos ocupa, el “efecto nocebo” consiste en la idea de que el resultado de la retirada puede estar negativamente influido por las expectativas del paciente y otras personas implicadas en su cuidado. Este efecto puede ser estimulado tanto por las experiencias somáticas asociadas a la retirada o reducción de la dosis del medicamento, como simplemente al conocimiento de que se está retirando el fármaco. Conceptualmente pueden distinguirse de los síntomas psicológicos que se producen directamente por los efectos biológicos de la retirada del fármaco, pero en la práctica esto puede ser difícil. Una reacción psicológica puede ser menos consistente en su perfil sintomatológico y en su aparición que los síntomas de retirada. La ansiedad probablemente sería una de los rasgos prominentes.

Las personas implicadas en el cuidado del paciente pueden sentir también una ansiedad sustancial relacionada con los cambios en la medicación, especialmente con la reducción de tratamientos mantenidos durante mucho tiempo. Estos sentimientos pueden ser transmitidos a los pacientes y precipitar o exacerbar reacciones psicológicas en el paciente. Estas reacciones se ilustran en el caso de Mr. B.

Mr. B, de cuarenta y tantos años, ha pasado muchos años en el hospital mental, con diagnostico de esquizofrenia paranoide, historia de ansiedad y agresividad. Ha sido dado de alta hacia una residencia supervisada, donde parece haberse adaptado bien, a pesar de incidentes ocasionales de ideación paranoide y discusiones con los profesionales. Por tanto se sugirió que podría reducirse su medicación neuroléptica, la cual consistía en zuclopentixol decanoato 500mg im c/15 días y olanzapina 20mg oral c/día. Inicialmente el paciente era reacio a hacerlo, pero luego cambio de opinión y se redujo zuclopentixol decanoato hasta 200mg c/15 días durante los siguientes 7 meses. En este momento se sugirió que estaba lo suficientemente bien como para ser trasladado a una residencia con menor supervisión. El comenzó entonces a mostrarse ansioso, a comunicar ideas paranoides, y a volverse cada vez más discutidor con los profesionales de la residencia. Los cuidadores estaban preocupados por las conductas de Sr. B, que atribuyeron a los cambios en la medicación, y así se lo comunicaron al Sr. B. Este estaba cada vez mas ansioso, dormía poco, y empezó a mostrarse preocupado por la reducción de la dosis de medicación. Comenzó a solicitar que se la aumentaran de nuevo.

Un escenario relacionado se produce cuando las fluctuaciones normales de una condición de larga duración del paciente se atribuyen erróneamente al efecto de la interrupción de la medicación por el paciente o por otras personas ansiosas sobre los efectos de la reducción o la interrupción de la medicación. En mi experiencia esta es una situación muy común, que se produce especialmente cuando algún profesional clínico se opone a la decisión de reducir o interrumpir la medicación. En esta situación todos los sucesos negativos que ocurran después del cambio en el tratamiento son atribuidos a este, con independencia de que con anterioridad también se estuvieran produciendo o de la posibilidad de algún tipo de relación. El caso del Sr. C. es uno de los muchos ejemplos de mi propia práctica.

EL Sr. C, de 50 y algunos años, es residente en el hospital de crónicos. Fue diagnosticado de esquizofrenia, que fue clasificada inicialmente como resistente, pero que se ha mantenido estable durante muchos años. Tiene algunos delirios residuales relacionados con “no tener interior” y no poder comer, si se le interroga sobre estas cosas directamente, pero que no interfieren con su funcionamiento. Cuando me hice cargo de su caso, recibía tres tipos de neurolépticos, zuclopentixol decanoato 300mg c/15 días, olanzapina 20mg c/día, y clorpromazina 150mg c/día. Con la finalidad de reducir su carga neuroléptica, y conforme con sus preferencias, la dosis de olanzapina se redujo a 15mg/día. Poco después enfermería comunicó que él estaba expresando sus creencias delirantes más frecuentemente de lo usual, gritaba y molestaba durante las comidas, y se mostraba agitado. Relacionaban esto con la reducción de la dosis de olanzapina, que se volvió a incrementar en consecuencia. Algunos meses después volvieron a aparecer los mismos síntomas y conductas sin que se hubiera producido cambio alguno en su medicación, y el personal de enfermería comunicó que este era de hecho su patrón usual de conductas a largo plazo, y que ya había ocurrido ocasionalmente antes y después del cambio en la medicación.

Las reacciones psicológicas son un concepto importante, porque como los síndromes fisiológicos de discontinuación, pueden ser malinterpretados con recaídas, o pueden por sí mismas contribuir a la recaída en el trastorno psicótico o afectivo. Mi experiencia personal me indica que estas constituyen un impedimento considerable a la racionalización de los tratamientos.

Recaída de un trastorno subyacente

Esta situación se refiere a la recaída o exacerbación de un trastorno subyacente, en contraste con la aparición de un nuevo síndrome de discontinuación o retirada de fármacos. La relación entre reducción de la medicación y la recaída o exacerbación es compleja. En primer lugar, una recaída puede suceder después de la retirada de la medicación debió a la eliminación del efecto profiláctico beneficiosos de la misma. En segundo lugar, el proceso de retirada puede en si mismo inducir o adelantar una recaída que, en otro caso, no tendría que producirse en ese momento conforme con el curso natural de la enfermedad. En tercer lugar, la recaída puede ser simplemente una coincidencia casual. La dificultad para distinguir estas situaciones se ilustran en el caso del Sr. D.

El Sr. D ingresado inicialmente por un episodio psicótico paranoide en la adolescencia, con diecitantos tardíos años…., tuvo 5 episodios a lo largo de los 15 años posteriores. Las recaídas más recientes no han tenido que ver con incumplimiento, o cambio alguno de la medicación. Después de repetidas solicitudes de reducción del tratamiento de mantenimiento con zuclopentixol depot debido a la percepción de somnolencia, se le redujo de 400mg c/15 días a 350mg c/15 días. Seis semanas después fue ingresado en el hospital con insomnio y agitación, que rápidamente progresó a una recaída completamente florida, con todas las características de los episodios previos. Fue tratado y dado de alta tres meses después.

El equipo clínico que trató al Sr. D. que previamente se había opuesto al cambio de medicación, atribuyó la recaída a la salida a superficie del trastorno subyacente debido a la reducción de la medicación. Otra posible explicación podría ser que la recaída fuera arrastrada por la reducción en la medicación aunque es poco probable que una reducción tan pequeña de un medicamento de larga duración tenga un efecto tan rápido. Alternativamente, puede haber sido una coincidencia, y consistente con el patrón previo de la enfermedad. La ansiedad del equipo clínico también ha podido tener algo que ver.

A pesar de algunas dudas tempranas, ahora hay un consenso sobre que la interrupción del tratamiento con litio incrementa el riesgo de recaída maníaco-depresiva hasta valores superiores a los niveles asociados con el curso natural de la enfermedad. La prueba consiste en el hecho de que el incremento del riesgo de recaída se concentra en los primeros pocos meses tras la interrupción de la administración, para disminuir a partir de entonces, en que se observan tasa más altas de recaídas después de una interrupción rápida que cuando la retirada es gradual, y que la tasa de recurrencias después de la retirada de litio excede a la tasa de episodios previa al inicio del tratamiento con litio. Todavía no se sabe si solo se incrementan las recaídas maníacas o todas las recaídas. En un estudio reciente las recaídas maníacas predominaron en los meses iniciales tras la discontinuación, pero el riesgo de depresión también estuvo aumentado.

Hay algunas sugerencias de que la interrupción de litio puede inducir episodios maníacos en pacientes con depresión unipolar sin historia de previa de manía. En un estudio abierto de potenciación con litio en la depresión resistente, una retirada relativamente rápida de litio a doble ciego condujo a 2 de cada 15 pacientes a desarrollar manía dentro de los 4 meses posteriores a la retirada. Faedda y cols, han señalado que esta tasa de viraje es bastante superior a la que podría esperarse por la historia natural de la depresión unipolar. Sin embargo, los autores del estudio sugirieron que el uso continuado de antidepresivos podría haber contribuido, aunque la relación entre manía y uso de antidepresivos no es segura. Es interesante el hecho de que en este estudio los pacientes hubieran estado tomando litio solo durante 8-10 semanas, y puede sugerir que solo se requiere un tratamiento de corta duración antes de que se produzca el efecto inductor de recaídas del litio.

Baldessarini y cols ha propuesto que la retirada de neurolépticos puede también inducir o adelantar recaídas. Se ha demostrado en meta-análisis que el incremento del riesgo de recaída tras la retirada de neurolépticos se concentra en los primeros pocos meses. Las diferencias respecto a las personas en las que el tratamiento se ha mantenido caen gradualmente con el seguimiento y parecen converger. Como con litio, el riesgo es sustancialmente menor con la retirada gradual frente a la interrupción brusca. Hay datos recientes de que los pacientes en primer episodio cuya exposición a neurolépticos es probable que haya sido relativamente corta, mostraron menores tasas de recaídas que pacientes con múltiples episodios durante un ensayo con tratamiento “diana”, lo que puede ser evidencia adicional de un efecto de retirada.

Sin embargo, el concepto de “recaída” es menos claro en esquizofrenia que en el trastorno bipolar, como se sugirió anteriormente, otros fenómenos relacionados con la interrupción del tratamiento pueden confundirse con la recaída. Es difícil despejar esta posibilidad dado que en muchos estudios los pacientes son inmediatamente vueltos a someter a neurolépticos si se observa cualquier incremento en la sintomatología.

También se ha sugerido que la interrupción de antidepresivos puede incrementar el riesgo de recaída. En un meta-análisis de estudios a largo plazo, considerando principalmente ensayos de retirada aleatorizada doble ciego de algunos paciente a placebo, el exceso de riesgo de recaída se concentró en los primeros pocos meses después de la retirada, como en los estudios de interrupción de neurolépticos, y disminuía después de una manera logarítmica. El autor también notó que el riesgo de recaída permanecía constante independientemente de la duración previa del tratamiento antidepresivo. Esto es, el riesgo de recaída se incrementó igual cuando se cambió a placebo después de menos de 3 semanas de tratamiento que después de 4 años de tratamiento previo. Los autores sugirieron que esto puede indicar que los efectos relacionados con la retirada pueden anular la reducción del riesgo que debería normalmente estar asociada con varios años de estabilidad. A pesar de todo, algo del exceso de riesgo de recaída puede ser debido a síndromes de interrupción y a reacciones psicológicas.

Mecanismo de los trastornos relacionados con la retirada

De los datos anteriores se han sugerido dos posibles mecanismos para los trastornos relacionados con la retirada.

Adaptaciones farmacodinámicas

Se piensa que el uso alargo plazo de fármacos que suprimen ciertos neurotransmisores causan un incremento compensatorio en el número y la sensibilidad de receptores relevantes (concepto de supersensibilidad). Cuando estos receptores dejan de estar bloqueados por el fármaco, se produce una sobreactividad del sistema o sistemas neurotransmisores implicados. Esto puede resultar en los característicos síndromes de retirada, puede causar la rápida aparición de síntomas y puede actuar como causa de “presión farmacodinámica” que incrementa la vulnerabilidad a la recaída. La investigación sobre la psicosis de rápida aparición o por supersensibilidad, ha confirmado en animales y en humanos cambios en los receptores de dopamina después de la administración crónica de fármacos neurolépticos. Sin embargo, la relación entre psicosis y sobreactividad de los receptores de dopamina no se ha investigado empíricamente, y su propuesta asociación con otras manifestaciones de supersensibilidad dopaminérgica tales como discinesia tardía e hiperprolactinemia no se han demostrado consistentemente. La supersensibilidad de receptores otros sistemas neuroptransmisores y las interacciones entre ellos ambien se han puesto de manifiesto en relación con clozapina.

El incremento del riesgo de recaída consecuencia de la retirada se ha atribuido a la misma teoría de adaptaciones farmacodinámicas. El hecho de que la retirada abrupta de litio y de neurolépticos parezca estar asociada con mayor riesgo que la retirada gradual sería consistente con esta explicación, dado que hay menos oportunidad de adaptación para volver a la normalidad. Sin embargo, algunos estudios no muestran este patrón. El hecho de que estas adaptaciones están presentes durante semanas en animales después de solo una dosis puede explicar por qué el incremento del riesgo de recaída persiste durante meses después de la retirada.

Mecanismos psicológicos

Una reacción psicológica a la retirada de un fármaco puede causar síntomas por sí misma, y pueden también incrementar la vulnerabilidad al deterioro o la recaída. Los estudios de casos ilustran estos efectos en personas con psicosis, pero las reacciones psicológicas pueden ser incluso más importantes e personas con depresión. Los efectos psicológicos pueden también combinarse con los mecanismos farmacodinámicos por diversas vías. Por ejemplo, la retirada del efecto tóxico y sedante del fármaco puede incrementar la ansiedad por derecho propio, pero también indirectamente al recordar a la gente del hecho de que su medicación está siendo retirada o reducida. En mi experiencia, las reacciones psicológicas de los pacientes, profesionales y otros cuidadores, son un importante factor que determina el éxito o el fracaso de la interrupción del medicamento, una a sugerencia que está abierta a ser examinada empíricamente.

Implicaciones para el tratamiento de mantenimiento

Dado que todos los efectos adversos descritos anteriormente pueden ser confundidos con el resurgimiento del trastorno subyacente, las pruebas sobre el valor del tratamiento de mantenimiento en psiquiatría necesitan ser reevaluadas. Los estudios de mantenimiento implican un grupo de personas que habían estado siendo tomando medicación durante algún tiempo. Tales personas son entonces randomizadas bien para continuar con la medicación o bien para que esta sea reemplazada por placebo, usualmente de forma bastante rápida. Por tanto, el grupo placebo es en realidad un grupo de “retirada de medicación” que está sujeto a todos los efectos adversos relacionados con la retirada de medicación. Sin embargo, dado que este hecho es generalmente pasado por alto, estos efectos son atribuidos a la enfermedad subyacente y considerados como prueba de la superioridad de la continuación del tratamiento. Donde la recaída es juzgada simplemente como cualquier deterioro clínico, o como pequeños aumentos en la puntuación de escalas de evaluación, los síntomas somáticos de discontinuación pueden ser confundidos con recaída. Además, algunas recaídas psicóticas tempranas pueden no ser recaídas del trastorno original, sino un nuevo fenómeno inducido por el proceso de retirada. Algunos episodios que son recaídas genuinas pueden estar inducidos por el proceso de retirada en sí mismo. Esto ha sido establecido para el litio y sugerido para otras clases de fármacos.

Yo no descarto que algunos de los problemas tras la retirada del fármaco puedan ser recaídas genuinas que se deben al resurgimiento del trastorno subyacente en ausencia del tratamiento. Sin embargo, la negligencia respecto a los efectos adversos por retirada de los fármacos significa que es probable que sean pocos los casos de estos que sean asumidos en los ensayos clínicos y en la práctica clínica. Esto añade una base a aquellos que cuestionan los beneficios del tratamiento de mantenimiento a largo plazo en los trastornos psiquiátricos y sugieren que la naturaleza recurrente de las enfermedades psiquiátricas puede en ocasiones ser iatrogénica.

Implicaciones para la gestión de la retirada de los fármacos

Las investigaciones muestran que una proporción de gente incluso con trastornos psicóticos graves (entre el 20% y el 40%) pueden interrumpir el tratamiento famracológico de mantenimiento a largo plazo sin dificultad. Si la morbilidad relacionada con la retirada puede ser manejada de forma efectiva, entonces el resultado de la interrupción puede ser mas exitoso. Para los episodios psicóticos producidos por la retirada de fármacos, puede ser necesario un curso breve de farmacoterapia en combinación con psicoterapia y apoyo social puede ser necesaria. Para otros problemas incluyendo la ansiedad clínicamente significativa sobre la retirada en pacientes y otros profesionales o cuidadores, puede que sea necesario antes cambiar las actitudes hacia la retirada del tratamiento. Se necesita investigación que trate de ver los resultados a largo plazo después del tratamiento de los trastornos relacionados con la retirada rápida, para determinar el resultado final de la retirada de los fármacos. El hecho de que se hayan descuidado los efectos adversos de la retirada de los fármacos, y que se hayan malinterpretado como prueba del curso natural del trastorno subyacente, ha contribuido a crear un clima en el cual se produce una intensa ansiedad y pesimismo sobre los resultados de la retirada de medicación a largo plazo en los trastornos psiquiátricos. Este informe sugiere que si los trastornos relacionados con la retirada pueden ser manejados efectivamente, ello puede ser motivo para una actitud más optimista sobre el resultado de la retirada de los medicamentos psiquiátricos.

Traducción: Emilio Pol Yanguas